Dne 7.12.2019 jsme si na kongresu “Endokrinopatie psa a kočky: jak jste o nich ještě neslyšeli” vyslechli prezentaci MVDr. Václava Ceplechy, PhD zaměřenou na vliv endokrinopatií na játra u malých zvířat. Pokud Vás zajímá, co jsme se dověděli, můžete si přečíst naše poznámky.

  • játra fungují sentinelový orgán a řada sekundárních hepatopatií se tváří jako primární, tj. pokud mám elevaci jaterních enzymů, tak spíš 8-9 pacientů má sekundární hepatopatii v důsledku jiného mtb./syst./zánětlivého onemocnění a ne primární hepatopatii – proto je nutný důkladý diagnostický postup

Biopsie

  • ne vždy dá odpověď na to jaká je finální diagnóza:
    • pouze pokud máme dostatečný počet dostatečně velkých vzorků z reprezentativních oblastí,
    • bude to vyšetřovat někdo, kdo to umí
    • a rovněž, že bude správná indikace odběru vzorků (nemusím pak zjistit finální dg).

Diabetes mellitus

  • nekomplikovaný diabetes: Pu/Pd, polyfagie, hubnutí
  • pokud má pacient výraznou hyperglykemii, ale bude mít dominantní KP apatie, nechutenstní a zvracení – není to obraz klasického DM – hledáme proč jsou tyto KP?
    • je to DM a byl zkomplikován diabeticko ketoacidózou
    • nebo je tam jiné konkurenční onemocnění
    • nebo konkurenční onemocnění způsobilo INS rezistenci a způsobilo příznaky
  • zvýšená metabolizace a mobilizace tuků – dochází k hepatomegalii -> histologie: vakuolární hepatopatie lipidového typu
  • biochemie: hyperglykemie, hypercholesterolemie, hyperTAG (=hyperlipidemie), elevace ALT (cca 4x) nebo ALP (cca 3x) – protože tuková infiltrace jater zpravidla vede pouze k mírným elevacím
  • ALT je nejvíce specifický enzym  pro játra
    • pokud je elevován, je příčina v játrech
    • je to však cytosolický enzym a vyplavuje se po narušení cytoplazmy – to, že je jaterního původu však neznamená, že jsou primárně postižená játra
    • pokud je výraznější elevace nebo známky insuficience – nízká urea, elevace ŽK, hypoalbuminemie – je podezření na jinou hepatopatii – třeba pokročit na další dg
  • nekomplikovaný DM je často doprovázen hyperlipidemií – což je predispozičný faktor pro rovzoj pankreatitidy a to je nejčastější příčinou extrahepatální obstrukci žlučovodu – pak je elevace GGT, i hyperbilirubinemie
  • pacienti s DM jsou predisponování nejen k infekci močového traktu, ale i cholangitidě
  • cholecytocentéza je indikována – jde na cytologii a na kultivaci s antibiogramem
    • provádí se podobně jako cystocentéza
    • komplikace se vyskytují vzácně, ale jsou závažnější než komplikace při CC
  • u psů velice vzácně insuficience jater, která by způsobila hepatokutánní syndrom
  • histologie: v části buněk budou vakuoly tukového charakteru menší než jádra – to odliší od makrovezikulární nebo vakuolární hepatopatie glykogenového typu – není cílem dělat histologii

Hyperthyreóza

  • starší kočky
  • ztráta hmotnosti, polyfagie, PuPd, zvracení/průjem – mohou být pouze chronické GI příznaky
  • vzácněji apatie, útlum, anorexie, ventroflexe krku
  • Klinické vyšetření štítné žlázy u kočky.

    klinické nálezy: bízke BCS, tachykardie, gallop, neupravená srst, zvětšená štítna žláza (extrémně vysoká senzitivita, specificita je nížší)

    • zvednu hlavu o 45°a nakloním o 45°C na obě strany – vyšetřím obě strany štítné žlázy, nevyvíjet tlak
  • elevace jaterních enzymů: elevace ALT nebo ALP
    • obvykle 4-5xRR, vzácně vyšší (poločas rozpadu ALT je nižší u koček než u psů)
    • 90 % elevace min 1 enzymu, 75 % obou enzymů
    • elevace ALP je vždy známka závaznějšího onemocnění
    • vzácně hyperbilirubinemie, zpravidla bez hypoglykemie, hypoalbuminemie,hypocholesterolemie, nízká urea
  • příčina elevace jaterních enzymů – hepatotoxický efekt tyroxinu nebo kardiotoxický efekt nebo malnutrice nebo indukce tyroxinem
  • co s tím?
    • pokud je ALT < 5x a kliniku konzistentní s hyperthyreózou – zahájení terapie a kontrola s časovým odstupem 3-4 týdnů
    • pokud je ALT > 8x + známky jaterní insuficience – další dg (USG)
  • histologie: akumulace pigmentu v hepatocytech, agregáty zánětlivých buněk v portál. Oblastech, ložiskově tuková degenrace, mirná
  • hepatální nekróza
  • léčba vede k normalizaci jaterních enzymů, methimazol – s léky asoc. hepatopatie, dyskrazie

Hypothyreóza

  • apatie, snížená aktivita, přibírání na hmotnosti, endokrinní alopecie, negeren. anémie, hyperlipémie, mírná elevace ALP, ALT – v menší části případů
  • nízká T4 – non-thyroid. onemocnění

Hyperadrenokorticizmus

  • Pu/Pd, polyfagie, dýchání s otevřenou tlamou, hepatomegalie – pokud má pacient s podezřením na Cushinga a má mikrohepatopatii, pak má asi jinou dg., hepatomegalie lehce palpovatelná – kortikoidy povolují břišní stěnu
  • elevace ALP
    • častá, zpravidla mírná (3-4x), v důsledku steroidní hepatopatie, hyperlipidemie, mírná hyperglykemie
    • společně s hypothyreózou a diabetem – rozvoj biliární mukokéle – zgelovatění obsahu žluč. měchýře
    • HAC je negativní prognostický faktor biliární mukokéle – 2x zvyšuje pravděpodobnost úmrtí
    • elevace ALP + KP konzistentní s HAC à funkční testy nadledvin
    • elevace ALP + hepatomegalie + nevýrazná klinika HAC a USG
      • bez morfologických změn na játrech, adrenomegalie, FNAB jater – vakulární změny a provedu ACTH stimulační test s neg. výsledkem – zamrazit sérum – pokud je normální nález, zasílat na pohlavní hormony:
      • ATYPICKÝ CUSHINGŮV SYNDROM
        • nadprodukce steroidních hormonů
        • KP + lab nálezy ako Cushing
        • steroidní hepatopatie
        • funkční testy nadledvin jsou OK
        • předpokládá se enzymodeficit
        • terapie: mitotan
        • Histopatologie: vakuolární hepatopatie glykogenového typu – steroidní hepatopatie, může to udělat fyziologický stress
      • DDG IDIOPATICKÁ VAKUOLÁRNÍ HEPATOPATIE
        • klinicky OK, laboratorně elevace ALP (mírně i ALT, GGT)
        • funkční testy OK
        • abdominální USG neg.
        • cytology vakuolární změny glukogenového charakteru
        • vyčleňuje se vakuolární hepatopatie skotských teriérů
          • IVH
          • progresivní vakuolární hepatopatie
          • degenerativní typ – difuzní remodelace architektoniky jater – dochází k portální hypertenze – vyšší incidence HCC – frekventní monitoring (BCH + sono)  – byl u cca 2/3 fokální